I prudutti

I receptori P2X3 ATP-gated sò trasduttori impurtanti di stimuli nociceptivi è sò quasi esclusivamente espressi da i neuroni ganglioni sensitivi.In u ganglione trigeminale di u mouse (TG), a funzione di u receptore P2X3 hè inesperu aumentata da u bloccu farmacologicu di u receptore di peptide natriuretic-A (NPR-A), chì delinea un rolu inibitore potenziale di i peptidi natriuretici endogeni in a nociception mediata da i receptori P2X3.A mancanza di cambiamentu in l'espressione di a proteina P2X3 indica una modulazione cumplessa chì i meccanismi per a regulazione di a funzione di u receptore P2X3 ùn sò micca chjaru. blocker anantin.Cusì, avemu investigatu i cambiamenti in a distribuzione di u receptore P2X3 in u compartmentu di a membrana lipidica, u so statu di fosforilazione, è ancu a so funzione cù u patch clamping.L'iniziu ritardatu di a desensibilizazione P2X3 era un mecanismu per l'aumentu di l'attività P2X3 indotta da anantin.Anant in l'applicazione hà causatu a redistribuzione di u receptore P2X3 preferenziale à u compartment di lipidi raft è diminuite a fosforilazione di serina P2X3, dui fenomeni chì ùn eranu micca interdependenti.Un inhibitore di cGMP-dependent protein kinase è siRNA-mediated knockdown of BNP mimicked the effect of anantin.We dimustratu chì in i neuroni trigeminali di u mouse BNP endogenu agisce nantu à i receptori NPR-A per determinà a depressione costitutiva di a funzione di u receptore P2X3.L'inibizione tonica di l'attività di u receptore P2X3 da i percorsi BNP / NPR-A / PKG si trova per via di dui meccanismi distinti: a fosforilazione di serina P2X3 è a redistribuzione di u receptore à i compartimenti di a membrana non-raft.Stu novu mecanismu di cuntrollu di u receptore puderia esse un mira per studii futuri chì miranu à diminuisce l'attività di u receptore P2X3 disregulatu in u dolore crònicu.