I prudutti

A melatonina hè implicata in parechje funzioni fisiulogiche, è hà effetti differenziali nantu à l'apoptosi in e cellule normali è di u cancer.Tuttavia, u mecanismu di i so roli antitumorali ùn hè micca bè capitu.In questu studiu, mostramu chì a melatonina aumenta l'apoptosi indotta da tunicamicina in e cellule di carcinoma mammario umano MDA-MB-231.A melatonina aumenta l'espressione di a proteina pro-apoptotica Bim à i livelli trascrizionali in presenza di tunicamicina.A melatonina inibisce l'espressione COX-2 indotta da tunicamicina in cellule MDA-MB-231.Inoltre, l'inibizione di l'attività COX-2 cù l'inibitore COX-2, NS398, aumenta l'apoptosi indotta da tunicamicina.Curiosamente, questi effetti ùn sò micca assuciati cù i camini di signale di u receptore di melatonina.A tossina pertussis (un inhibitore generale di a proteina Gi) o luzindole (un antagonista di u receptore di melatonina non specificu) ùn anu micca riversatu l'effettu di a melatonina.Inoltre, a melatonina hà bluccatu l'attività trascrizionale NF-κB indotta da tunicamicina, a traslocazione nucleare p65, è l'attività di p38 MAPK.L'inibizione p38 MAPK mediata da melatonina hà cuntribuitu à a diminuzione di a stabilità di mRNA COX-2.Inseme, i nostri risultati suggerenu chì a melatonina aumenta a funzione antitumorale per mezu di a regulazione di l'espressione Bim è a regulazione di l'espressione COX-2 in cellule MDA-MB-231 trattate da tunicamicina.