I prudutti

Per investigà u rolu di l'estressu ossidativu è / o l'incapacità mitocondriale in l'occurrence di dannu renale agutu (AKI) durante a sepsis, avemu sviluppatu un mudellu in vitro indotta da sepsis utilizendu cellule epiteliali tubulari proximali esposti à una endotossina bacteriana (lipopolisaccharide, LPS).Questa investigazione hà furnitu caratteristiche chjave nantu à a relazione trà u stress oxidativu è i difetti di l'attività di a catena respiratoria mitocondriale.U trattamentu LPS hà risultatu in un aumentu di l'espressione di sintasi di l'ossidu nitricu inducible (iNOS) è NADPH oxidase 4 (NOX-4), suggerenu a sopraespressione citosolica di l'ossidu nitricu è l'anione superoxidu, a spezie di nitrogenu reattivu primariu (RNS) è e spezie di ossigenu reattivu. (ROS).Stu statu oxidante pareva interrompe a fosforilazione oxidativa mitocondriale riducendu l'attività di citocromo c oxidase.In cunseguenza, si sò accaduti interruzioni in u trasportu di l'elettroni è u pompamentu di protoni attraversu a membrana interna mitocondriale, chì portanu à una diminuzione di u putenziale di a membrana mitocondriale, una liberazione di fattori inducenti apoptotici è una diminuzione di adenosina trifosfatu.Curiosamente, dopu esse destinatu da RNS è ROS, a mitocondria hè diventata à u turnu pruduttore di ROS, cuntribuendu cusì à aumentà a disfunzione mitocondriale.U rolu di l'oxidanti in a disfunzione mitocondriale hè statu cunfirmatu ancu da l'usu di l'inibitori di iNOS o antioxidanti chì priservanu l'attività di citocromu c oxidase è impediscenu a dissipazione potenziale di a membrana mitocondriale.Questi risultati suggerenu chì l'AKI indotta da sepsis ùn deve micca solu esse cunsideratu cum'è fallimentu di u statu di energia, ma ancu cum'è una risposta integrata, cumprese l'avvenimenti trascrizionali, a signalazione ROS, l'attività mitocondriale è l'orientazione metabolica cum'è l'apoptosi.