I prudutti

A niacina (àcitu nicotinicu) cum'è una monoterapia pò riduce u risicu di malatie vascular, ma u so mecanismu d'azzione ferma cuntruversu, è ùn pò micca esse dipendente di l'effetti di mudificazione di lipidi sistemichi.A niacina hè stata recentemente dimustrata per migliurà a funzione endoteliale è a regenerazione vascular, indipendentemente da a correzione di a dislipidemia, in mudelli di roditori di ferite vascular è di malatie metaboliche.Cum'è un precursore biosinteticu potenziale per NAD(+), a niacina puderia suscitarà sti benefici vasculi attraversu risposte mediate da sirtuina (SIRT) dipendente da NAD(+).In alternativa, a niacina pò agisce per mezu di u so receptore, GPR109A, per prumove a funzione endoteliale, ancu s'è e cellule endoteliali ùn sò micca cunnisciute per sprime stu receptore.Avemu l'ipotesi chì a niacina migliurà direttamente a funzione di e cellule endoteliali durante l'esposizione à e cundizioni lipotossiche è hà cercatu di determinà u mecanismu potenziale implicatu. A funzione angiogenica in eccesso di palmitatu hè stata valutata da a furmazione di tubi dopu u trattamentu di e cellule endoteliali microvasculare umane (HMVE C) cuncentrazione relativamente bassa di niacina (10 μM), o nicotinamide mononucleotide (NMN) (1 μM), un precursore NAD(+) direttu.Ancu s'è a niacina è a NMN anu migliuratu a furmazione di tubi HMVEC durante a sobrecarga di palmitate, solu NMN hà aumentatu l'attività cellulare NAD(+) è SIRT1.Avemu ancu osservatu chì HMVEC express GRP109A.L'attivazione di stu receptore cù l'acifran o MK-1903 ricapitulava i miglioramenti indotti da niacina in a furmazione di tubi HMVEC, mentre chì GPR109A siRNA diminuì l'effettu di niacina. +) biosintesi è attivazione SIRT1, ma piuttostu attraversu l'attivazione di u receptore di niacina.