I prudutti

Evidenze recenti sustenenu un rolu emergente di β-nicotinamide adenine dinucleotide (β-NAD(+)) cum'è un novu neurotrasmettitore è neuromodulatore in u sistema nervoso perifericu -β-NAD(+) hè liberatu in preparazione di i musculi lisci di i nervi è e cellule cromaffine surrenali. in una manera caratteristica di un neurotransmitter.Attualmente ùn hè micca chjaru se questu hè veru per u CNS.Utilizendu un test di superfusione in camera chjuca è tecniche di cromatografia liquida à alta pressione di alta sensibilità, dimustremu chì l'estimulazione di alta K(+) di i sinaptosomi di u cervellu di u ratto evoca un overflow di β-NAD(+), adenosina 5'-trifosfatu, è u so. metaboliti adenosina 5'-difosfato (ADP), adenosina 5'-monofosfato, adenosina, ADP-ribose (ADPR) è ADPR ciclicu.L'overflow di β-NAD(+) evocato da high-K(+) hè attenuatu da a scissione di SNAP-25 cù a neurotossina botulinica A, da l'inibizione di i canali Ca(2+) dipendente da tensione N-tipu cù ω-conotoxin GVIA. , è da l'inibizione di u gradiente di protoni di vesicule sinaptiche cù bafilomycin A1, suggerendu chì β-NAD(+) hè prubabilmente liberatu via exocytosis vesicular.L'analisi occidentali dimustranu chì CD38, una proteina multifunzionale chì metaboliza β-NAD(+), hè presente nantu à e membrane sinaptosomiali è in u citosol.I sinaptosomi intatti degradano β-NAD(+).1,N (6) -etheno-NAD, un analogu fluorescente di β-NAD(+) , hè pigliatu da i sinaptosomi è questa captazione hè attenuata da l'autentica β-NAD (+) , ma micca da l'inibitore di a connexina 43 Gap 27. In i neuroni corticali, l'applicazioni lucali di β-NAD(+) causanu rapidi transitori di Ca(2+), probabilmente per l'afflussu di Ca(2+) extracellulare.Per quessa, i sinaptosomi di u cervellu di ratti ponu attivamente liberate, degradate è assimilate β-NAD(+), è β-NAD(+) ponu stimulà i neuroni postsinaptici, tutti i criteri necessarii per chì una sustanza sia cunsiderata un neurotrasmettitore candidatu in u cervellu.