I prudutti

A furmazione di Acyl-CoA inizia u metabolismu di l'acidu grassu cellulare.L'acil-CoAs sò generati da a ligazione di un acidu grassu à a coenzima A mediata da una grande famiglia di acil-CoA sintetasi (ACS).À u cuntrariu, l'acil-CoAs pò esse idrolizatu da una famiglia di acil-CoA tioesterasi (ACOT).Quì, avemu determinatu a regulazione trascrizionale di tutti l'enzimi ACS è ACOT in i tessuti è in risposta à perturbazioni metaboliche.Truvemu mudelli di regulazione coordinata in e trà queste famiglie di geni, è ancu una regulazione distinta chì si trova in una manera dipendente da u tissutu è fisiologicu.A causa di i cambiamenti osservati in l'ARNm di ACOT a catena longa è l'abbundanza di proteine ​​​​in u fegatu è u tissutu adiposu, avemu determinatu a cunsiguenza di l'aumentu di l'attività di tioesterasi di a catena longa citosolica nantu à u metabolismu di l'acidu grassu in questi tessuti generendu topi transgenici chì sopraesprimenu un mutante iperattivu di Acot7 in i tessuti. fegato o tissu adiposu.A duplicazione di l'attività di l'acyl-CoA tioesterasi citosolicu ùn hà micca riesciutu à prutege i mic e da l'obesità indotta da a dieta, u fegato grassu o a resistenza à l'insulina, in ogni modu, l'overespressione di Acot7 in adipociti rendeva i topi intolleranti à u friddu.Inseme, sti dati suggerenu modi distinti di regulazione di l'enzimi ACS è ACOT è chì questi enzimi agiscenu in modu coordinatu per cuntrullà u metabolismu di l'acidu grassu in modu dipendente da u tissutu.