I prudutti

A differenziazione di fibroblasti orbitali in adipociti maturi è l'accumulazione successiva di tissutu adiposu hè statu dimustratu in a progressione di l'orbitopatia di Graves (GO).L'autofagia hè implicata in l'adipogenesi, ma pocu hè cunnisciutu di u rolu di l'autofagia in l'iniziu è a progressione di GO.L'obiettivu di stu studiu hè di investigà u rolu di l'autofagia in a patogenesi di GO.Orbital adipose / tissue connective explants from patients with GO and from normal subjects, è ancu di fibroblasti orbitali isolati, sò stati analizati.L'adipogenesi hè stata indutta cù un mediu differenziante cù o senza perossu di l'idrogenu, è l'autofagia hè stata manipulata cù bafilomycin A1 è Atg5-targeted short hairpin RNA (shRNA).L'autophagosomi sò stati identificati da a microscopia elettronica.L'espressione di i geni di l'autofagia è di i fatturi di trascrizzione ligati à l'adipogenesi sò stati analizati da a reazione in catena di polimerasi-trascrizzione inversa in tempu reale è / o analisi Western blot.L'accumulazione di gocce di lipidi hè stata esaminata da Oil Red O staining. I vacuoli autophagic eranu più abbundanti in cellule GO cà in cellule non-GO (p<0,05).L'espressione di geni in relazione à l'autofagia era significativamente più altu in i tessuti è e cellule GO chì in i so contraparti non-GO, rispettivamente.L'interleuchina-1β aumentava a proteina LC3-II, p62 e Atg7 in cellule GO.L'accumulazione di l'autophagosome hè stata dimustrata à u ghjornu 4 di l'adipogenesi è diminuite à u ghjornu 10, cù a furmazione di gocce di lipidi.L'espressione di e proteini LC3 è p62 anu aumentatu in 48 ore di differenziazione è diminuite gradualmente da u ghjornu 4 à u 10. Trattamentu di Bafilomycin A1 è Atg5 knockdown by shRNA inhibited lipid droplet accumulation and suppressed expression of adipogenic markers. tissuti è cellule non-GO, suggerendu chì l'autofagia ghjoca un rolu in a patogenesi GO.A manipulazione di l'autofagia pò esse un scopu terapeuticu per GO.