I prudutti

L'adenosine hè un regulatore endogenu di u tonu vascular.Questa attività di l'adenosine hè terminata da a so assunzione è u metabolismu da e cellule endoteliali microvascular (MVEC).U trasportatore predominante implicatu hè ENT1 (subtipu di trasportatore di nucleosidi equilibrati 1).MVEC esprime ancu u trasportatore di nucleobase (ENBT1) chì hè implicatu in u flussu cellulare di metaboliti di adenosina cum'è l'ipoxantina.I cambiamenti in unu di sti sistemi di trasportu anu un impattu nantu à a bioattività di l'adenosine è u so metabolismu, cumprese a furmazione di radicali liberi di l'ossigenu.MVEC isolatu da u musculu scheletricu di i topi ENT1 (+/+) è ENT1 (-/-) sò stati sottumessi à stress ossidativu induce da ischemia / reperfusion simulata o menadione.L'attività funzionale di ENT1 è ENBT1 sò stati valutati in basa di a cinetica di afflussu zero-trans di sustrati radiolabeled.Ci hè stata una riduzzione in a tarifa di l'assunzione di ipoxantina mediata da ENBT1 da ENT1 (+/+) MVEC trattata cù menadione o dopu l'esposizione à e cundizioni chì simulanu isc hemia / reperfusion.In i dui casi, u superoxide dismutase mimetic MnTMPyP attenuatu a perdita di l'attività ENBT1, implicandu radicali superoxide in a risposta.In cuntrastu, MVEC isolatu da i topi ENT1(-/-) ùn anu micca riduzzione di l'attività ENBT1 nantu à u trattamentu cù menadione o ischemia / riperfusione simulata, ma anu avutu un livellu significativamente più altu di attività di catalase relative à ENT1(+/+) MVEC.Questi dati suggerenu chì l'attività ENBT1 hè diminuita in MVEC in risposta à u radicali superoxidu aumentatu chì hè assuciatu cù ischemia / riperfusione ferita.MVEC isolatu da i topi ENT1 (-/-) ùn mostranu micca sta riduzzione in ENBT1, possibbilmente per via di l'attività di catalase aumentata.