I prudutti

A inflamazioni cronica di e vie aeree è a remodelazione, cumpresa a fibrosi, sò stati pruposti cum'è cuntributori impurtanti à a fisiopatologia di l'asma.Studi precedenti di fibrosi di e vie aeree sò stati realizati principarmenti in l'asmatici leve è moderate à u nivellu di a "membrana basale" (SBM) subepitelial.U studiu attuale hè statu cuncepitu per valutà u grossu di SBM di a via aerea è a deposizione di collagene submucosal, cum'è misurata da trè metudi di tintura di collagene differenti, in biopsie endobronchiali da 17 asmatici severi, nove moderati è sette lievi, è ancu ottu sughjetti di cuntrollu normale.L'eosinofili tissulali è l'immunoreattività di u fattore di crescita transformante-beta (TGF-beta) sò stati ancu esaminati.Ùn ci era micca differenze statisticamente significative in u spessore di SBM, a deposizione di collagene submucosal, u numeru di eosinòfili, o cellule TGF-beta pusitive trà i trè gruppi di asmatici è i sughjetti di cuntrollu normale.Hè solu quandu esaminendu tutti l'asmatici (n = 33) inseme, chì un SBM modestamente addensatu (p = 0.04), cum'è evaluatu da l'immunostaining di collagene di tipu III, hè statu osservatu cumparatu cù i sughjetti di cuntrollu normale.Malgradu sta diffarenza, ùn sò micca stati trovati differenzi significativi in ​​a quantità di depositu di collagenu submucosal è u nùmeru di eosinòfili o TGF-beta chì esprimenu cellule quandu si comparanu l'asmatici totali è i sughjetti di cuntrollu normale.Inoltre, nisuna correlazione significativa hè stata trovata trà a deposizione di collagene è u conte di eosinòfili, u livellu di espressione TGF-beta, FEV1, o a durata di l'asma.Questi risultati suggerenu chì, ancu s'è l'aumentu di depositu di collagenu in u SBM à u livellu di a grande via aerea hè una caratteristica di l'asma, ùn pò micca spiegà e differenze in a gravità di l'asma.